ზრდასრულთა რესპირაციული დისტრეს-სინდრომი ეწოდება სუნთქვის მწვავე უკმარისობას, რომელიც ვითარდება ფილტვების სხვადასხვა მწვავე დაზიანებების დროს და ხასიათდება ფილტვების არაკარდიოგენული შეშუპებით, გარეგანი სუნთქვის დარღვევითა და ჰიპოქსიით.ზრდასრულთა რესპირაციული დისტრეს-სინდრომი ხასიათდება ორმხრივი ფილტვისმიერი ინფილტრაციით რენტგენოგრამაზე, PA02-თან და FIO2-ის შეფარდების დაქვეითებით 200-ზე ქვემოთ და ფილტვის კაპილარების დახშობით მცირე წრეში მომატებული წნევის ფონზე მიკროთრომბებით.ამ პათოლოგიის განვითარება შესაძლებელია, როგორც მუცლადყოფნის პერიოდში, ასევე პოსტნატალურ პერიოდშიც.მისი განვითარების ხელშემწყობიფაქტორებია: დღენაკლულობა, დედის ცხელება, მუცლადყოფნის პერიოდის პათოლოგიწბი, კვების ხასიათი, ანომალიები და სხვა.
რაც შეეხება მის ეტიოლოგიურ, ანუ, გამომწვევ ფაქტორებს:ზრდასრულთა რესპირაციული დისტრეს-სინდრომი აღინიშნება სხვადასხვა მწვავე პროცესების დროს, რომლებიც პირდაპირ ან ირიბად იწვევენ ფილტვების დაზიანებას(ბატქრიული და ვირუსული პნევმონიების, დეფსისის, კუჭის შიგთავსის ასპირაციის, გულმკერდის ტრამვის, ხანგრძლივი ან ღრმა შოკის, დამწვრობის, სისხლძარღვთა ცხიმოვანი ემბოლიის დროს).მექანიკური მინარევებისა და სისხლის ბიოლოიურად აქტიური ნივთიერებების სიჭარბე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვების დაზიანება, აღინიშნება მასიური ინფუზიების, ხელოვნური სისხლის მიმოქცევის, სისხლის რეოლოგიური თვისებებისა და თრომბოციტების აგრეგაციის დარღვევის დროს.მნიშვნელოვანია განვიხილოთ პათოგენეზიც:გააქტიურებული ლეიკოციტები და თრომბოციტები გროვდება აგრეგატების სახით ფილტვის კაპილარებში, ინტერსტიციასა და ალვეოლებში და გამოყოფს ციტოტოქსიკურ ნივთიერებებს, რომლებიც ასტიმულიერებენ ფიბროზის განვითარებას და ცვლიან ბრონქებისა და სისხლძარღვების რეაქტიულობას. ხდება ფილტვის კაპილარების ენდოთელიუმისა და ალვეოლების ეპითელიუმის დაზიანება, პლაზმისა და სისხლის გაჟონვა ინტერსტიციულ და ალვეოლურ სივრცეებში, რაც საბოლოოდ იწვევს ალვეოლების სითხით ავსებას და მათ ატელექტაზს(ამ უკანასკნელს ხელს უწყობს, ასევე, სურფაქტანტის გამომუშავების შემცირება).
72 სთ-ის შემდეგ ბაზალური მემბრანა იფარება II ტიპის მოპროლიფერაციე პნევმოციტებით(რომლებიც გამოიმუშავებენ სურფაქტანტს). პლაზმის ცილების დაგროვება, უჯრედული დეტრიტი და ფიბრინი ინტერსტიციულ სივრცეში ქმნიან ჰიალინურ სტრუქტურებს.ფიბრობლასტების პროლიფერაციისა და კოლაგენის გაძლიერებული სინთეზის მომდევნო 3-10 დღეში ალვეოლარული ძგიდე სქელდება, ჰიალინური სტრუქტურების თანდათანობითი გადაკეთება განაპირობებს ინტერსტიციული ქსოვილის ფიბროზის ჩამოყალიბებას.შემდეგ ხდება კოლაგენის სწრაფი დაგროვება, რაც 2-3 კვირის განმავლობაში იწვევს მძიმე ინტერსიციულ ფიბროზს.ეს პათოლოგიური ცვლილებები განაპირობებენ ფილტვების დაქვეითებულ ჭიმვადობას, ფილტვისმიერ ჰიპერტენზიას, ფუნქციური ნარჩენი მოცულობის დაქვეითებას, არათანაბარ ვენტილაციურ-პერფუზიულ შეფარდებას და ჰიპოქსემიას.
რაც შეეხება კლინიკურ სურათს- სიმპტომები ჩნდება დაზიანებული ფაქტორის მოქმედებიდან რამდენიმე საათის შემდეგ- ვითარდება ქოშინი ხშირი ზედაპირული სუნთქვით, ჰიპოქსემია.რესპირაციული დისტრეს-სინდრომის სურათი კანის ციანოზი ან ლაქოვანება, რომელიც ყოველთვის არ ქრება ჟანგბადის ინჰალაციის დროს. ანამნეზის შეგროვების დროს(ხშირად ნათესავების გამოკითხვისას) აუცილებელია დაავადების ან მდგომარეობის გამოვლენა, რომელმაც გამოიწვია რესპირაციული დისტრეს-სინდრომის განვითარება.მათ მიეკუთვნება გადატანილი ტრამვა, ოპერაცია, სამკურნალო საშუალებების მიღება, ჰემმოტრანსუზია, კუჭის შიგთავსის ასპირაცია, ღვიძლის ფერმენტების აქტიურობის ან სისხლის კრეატინინის დონის მატება, პანკრეატიტი.აუსკულტაციით შეიძლება გამოვლინდეს სველი ან სხვადასხვა ყალიბის მშრალი ხიხინები, თუმცა ზოგჯერ აუსკულტაციური სურათი ნორმალური რჩება.პაციენტის მდგომარეობის კონტროლისთვის აუცილებელია სისხლის საერთო ანალიზის ჩატარება, სისხლის პლაზმის ელექტროლიტების, სისხლში აზოტს, შარდოვანასა და კრეატინინის დონის განსაზღვრა. ამ დროს სავარაუდო დიაგნოზი შეიძლება დაისვას სისხლის აიროვანი შემადენლობის სწრაფი ანალიზის და გულმკერდი რენტგენოგრაფიის საშუალებით.პირველი მეთოდი გამოავლენს მწვავე სუნთქვით ალკალოზს:ძალიან დაბალ PAO2-ს, ნორმალურ ან დაქვეითებულ PAჩO2-ს და მომატეული PH-ს.რენტგენოლოგიურად, ძირითადად, განისაზღვრება ალვეოლების დიფუზური ორმხრივი ინფილტრციის სურათი, რომელიც ჰგავს ფილტვების მწვავე კარდიოგენულ შეშუპებას, მაგრამ გულის ჩრდილი, ძირითადად, ნორმალური რჩება.რენტგენოლოგიური ცვლილებები ხშირად მრავალი საათით ჩამორჩება ფუნქციურს, ამიტომ ჰიპოქსემია შეიძლება არაპროპორციულად მძიმე ჩანდეს გულმკერდის რენტგენოგრამაზე ხილულ შეშუპებასთან შედარებით.
გამოყოფენ ზრდასრულდა რსპირაციული დისტრეს-სინდრომის მიმდინარეობის 4 ფაზას: მწვავე დაზიანების ფაზა- ობიექტური ცვლილებები არ აღინიშნება, ლატენტური ფაზა ვითარდება მიზეზობრივი ფაქტორების ზემოქმდებიდან 6-48 სთ-ის შემდეგ, ხასიათდება ტაქიპნოეთიი, ჰიპოქსემიითა და ჰიპოკაპნიით, რესირაციული ალკალოზით.მწვავე ფილტვისმიერი უკმარისობის ფაზა-ხასიათდება ტაქიპნოეთი გაფანტული სველი წვრილბუშტუკოვანი ან მშრალი ხიხინებით.გარდა ამისა, ქვეითდება ფილტვის ქსოვილის ელასტიურობა, გულმკერდის ორგანოების რენტგენოგრამაზე აღინიშნება ლაქოვანი დიფუზიური ორმხრივი ღრუბლისებრი ინფილტრატები.ფილტვშიდა შუნტირების ფაზა-ჰიპოქსემია, რომელიც ვერ აღიკვეთება ჟანგბადის ინჰალაციით, მეტაოლური და რესპირაციული აციდოზი, ჰიპოქსემიური კომა.
რაც შეეხება უშუალოდ მკურანლობას- ამ პათოლოგიის მკურანლობის პრინციპები დამოკიდებული არ არის სინდრომის ეტიოლოგიაზე.პაციენტი საჭიროებს სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას, რადგან მდგომარეობა მიჩნეულია გადაუდებლად.პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე სუნთქვის მკვეთრი უკმარისობისა და დიაგნოსტიკური მონაცემების არარსებობის დროს საჭიროა სუნთქვის უზრუნველყოფა ჟანგბადით.დიანოზზე ეჭვის დროსაც კი აუცილებელია სიცოცხლისთვის საშიში ჰიპოქსემიის აღკვეთა.იყენებენ აიროვან ნაერთებს ჟანგბადის მაღალი შემცველობითა და მკურანლობის ადეკვატუობის შესაფასებლად რეგულარულად საზღვავენ არტერიული სისხლის აიროვან შემადგენლობას.დამოუკიდებელ სუნთქვაზე გადაყვანის ჩვენებაა ფილტვების ფუნქციის მყარი გაუმჯობესება(რასაც ადასტურებს ჟანგბადის გამოყენების და ამოსუნთქვის ბოლოს დადებითი წნევის შემცირება), რენტგენოლოგიური სურათის მოწესიგება და ტაქიპნოეს გაქრობა.როდესაც სუნთქვის სიხშირე წთ-ში 30-ია, საჭიროა გადაუდებელი ინტუბაცია ოქსიგენოთერაპიის გასაძლიერებლად და ფილტვების ხელოვნური ვენტილაციის ჩასატარებლად, სასუნთქს გზებში დადებითი წნევით ამოსუნთქვის დროს.ინტუბაციის მაგივრად შესაძლოა ფილტვების ხელოვნური ვენტილაციის გამოყენება მუდმივი დადებითი წნევით და ნიღბის საშუალებით, მსუბუქი ან საშულო სიმძიმისს რესპირაციული დისტრეს-სინდრომის მქონე პაციენტებში.ხშირად რესპირაციული დისტრეს-სინდრომის დაწყებას თან ერთვის ჰიპოვოლემია.ალვეოლური შეშუპების მიუხედავად, საჭიროა სითხის ვენაში შეყვანა პერიფერიული ორგანოების პერფუზიის აღდგენა, შარდის გამოყოფის მოწესრიებისა და არტერიული წნევის შენარჩუნების მიზნით.
ძალიან მნიშვნელოვანია მოცირკულირე სისხლის მოცულობის მონიტორინგი.როგორც ჰიპოვოლემია, ასევე ჰიპერჰიდრატაცია ძალიან საშიშია.არ შეიძლება ვაზოპრესორული პრეპარატების გამოყენება არტერიული წნევის მოსამატებლად, თუ ამავდროულად არ ხდება ჰიპოვოლემიის კორექცია.თუ დადგენილია ან საეჭვოა, რომ ზრდარული რესპირაციული დისტრეს-სინდრომის მიზეზი სეფსისია, მაშინ ბაქტერიულოგიური კვლევის შედეგების მიღებამდე იწყებენ ანტიბიოტიკთერაპიას-ემპირიულად შერჩეული პრეპარატებით.ასევე, ახორციელებენ ინფექციის დახურული კერების დრენირებას და სანაციას.გლუკოკორტიკოსტეროიდების გამოყენების ეფექტურობა დამტკიცებული არ არის, თუმცა რეკომენდირებულია ამ ჰორმონების მაღალი დოზების შეყვანა.მიანშეწონილია ნახველის დროული მოცილება აეროზოლური თერაპიის(მუკოლიზური საშუალებების შეყვანა ნიღბით) და ვიბრაციული მასაჟის საშუალებით.მძიმე რესპირაციული დისტრეს-სინდრომის შემთხვევებში, სწორი მკურნალობის დროს გადარჩება პაციენტთა 50%.გასათვალისწინებელია, რომ სინდრომი რთულდება ფილტვების მეორადი ბაქტერიული სუპერინფექციით და მრავალ ორგანოთა და სისტემათა უკმარისობით.