რა არის ვირუსი?

ვირუსის სტრუქტურულ დახასიათებამდე საჭიროა განვსაზღვროთ თვითონ ვირუსის განმარტება. გავრცელებული დეფინიციით ვირუსი არის სიცოცხლის არაუჯრედული ფორმა, თუმცა თანამედროვე განმარტებით ის მოიხსენიება, როგორც ფსევდოცოცხალი აგენტი, რაც გულისხმობს, რომ ვირუსი არის არაცოცხალი ნაწილაკი, გარკვეული ქიმიური მახასიათბელბის მსგავსებით, რომელიც შეიძლება ახასიათებდეს მხოლოდ ცოცხალს.

ტიპური ვირუსი გარედან შემოსაზღვრულია ფოსფოლიპიდური გარსით, რომელიც სხვადასხვა ცილას შეიცავს, ფოსფოლიპიდური გარსის შიგნით კი არის კაფსიდი, რომელშიც მოქცეულია გენეტიკური მასალა რნმ და დნმ, თუმცა შესაძლებელია ვირუსი არსებობდეს მხოლოდ კაფსიდის სახითაც (ნახ.1).

ვირუსი შესაძლებელია იყოს კაფსიდის სახით ან ფოსფოლიპიდური შრით შემოსაზღვრული. ფოსფოლიპიდური გარსის მქონე ვირუსები შესაძლებელია განსხვადებოდნენ ნუკლეოკაფსიდის სტრუქტურით, რაც შეიძლება იყოს ცილინდრული ან ბირთული. ვირუსებს გააჩნიათ გლიკოპროტეინული წვეტები, რომლებითაც უჯრედის რეცეპტორებს უკავშირდებიან. როგორც ნახ.2 -ზე ვხედავთ ფოსფოლიპიდური გარსის მქონე ვირუსებს გარსის შიგნით აქვთ მტრიქსის ცილები.

რაც შეეხება კორონავირუსს. კორონავირუსების ოჯახიდან ადამიანის დასნებოვნებას იწვევს მხოლოდ 7 ვირუსი. სწორედ ამ 7 ვირუს შორისაა ვირუსი SARS-CoV-2(2019-nCoV) ბეტაკორონოვირუსი, რომელმაც შექმნა ის პანდემიური სიტუაცია რაც დღეს გვაქვს. როგორც ტიპური ვირუსი, კორონა ვირუსიც შემოსაზღვრული ფოსფოლიპიდური გარსით სადაც ვხვდებით ოთხი სახის ცილას - S, M, E და HE (ჰემაგლუტინი) ცილებს (ნახ.3). გარსის შიგნით მოქცეული გენეტიკური ინფორმაცია რნმ-ის სახით, რომელიც შეფუთულია N - ცილით.

E ცილა - არის ყველაზე პატარა ცილა SARS_CoV_2 სტრუქტურაში. მონაწილეობს ვირუსის ჩამოყალიბებასა და მომწიფებაში. N ცილა - მოთავსებულია ცხიმოვანი გარსის შიგნით და ფუთავს ვირუსის გენეტიკურ მასალას. მონაწილეობს პროცესებში, რომლებიც დაკავშირებულია ვირუსის გენომთან, რეპლიკაციასა და ვირუსულ ინფექციასთან.M ცილა - მონაწილეობს ვირუსის გარსის ფორმის ჩამოყალიბებაში. შეუძლია დაუკავშირდეს ვირუსის ყველა სხვა სტრუქტურულ ცილას. მასთან დაკავშირება ხელს უწყობს ნუკლეოკაფსიდის სტაბილიზაციაიას, ცილების გაერთიანებასა და კაფსიდის ჩამოყალიბებას N პროტეინ- რნმ კომპლექსის სტაბილიზაცის გზით. S ცილა - არის ტრანსმემბრანული ცილა, გლიკოპროტეინი, რომელიც შედგება ორი სუბერთეულისგან - S1 და S2. S1 - უკავშირდება მასპინძელი უჯრედის რეცეპტორს, S2 - სუბერთეული შუამავლობს შერწყმის პროცესს. სწორედ S ცილა უკავშირდება ადამიანის უჯრედის მემბრანულ რეცეპტორს - ACE2 - ანგიოტენზინის გარდამქმნელ ფერმენტს. ეს არის ერთ-ერთი მთავარი ფერ- მენტი რენინ-ანგიოტენზინის სისტემაში, რომლის კორონა ვირუსით ინჰიბი- რების შედეგად მიმდინარეობს ამ სისტემის დისფუნქცია.

როგორც უკვე ვახსენეთ რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის მოშლა, რაც განპირობებულია ACE2 ცილა-რეცეპტორის კორონავირუსის მიერ იჰიბირებით, განაპირობებს რიგ სიმპტომატიკას დაინფიცირების დროს. ახლა კი გავრკვიოთ რა არის რენინ-ანგიოტენზინის სიტემა და რა როლი აქვს ამ სისტემაში ACE2 ცილა-რეცეპტორს. რენინ-ანგიოტენზინის სისტემა სათავეს იღებს ღვიძლიდან (ნახ.4), სადაც სინთეზირდება ანგიოტენზინოგენი, რომელიც წარმოადგენს სისხლის პლაზმის გლიკოპროტეიდს (ალფა 2 გლობულინს). რენინის (თირკმელის იუქსტაგლომერალურ აპარატში წარმოქმნილი ფერმენტი) ზემოქმედებით პოლიპეპტიდი ანგიოტენიზოგენი, რომელსაც არ გააჩნია პრესორული აქტივობა, ჰიდროლიზდება და ქმნის ანგიოტენზინ I-ს, ბიოლოგიურად არააქტიურ დეკაპეპტიდს, რომელიც ადვილად ექვემდებარება შემდგომ გარდაქმნებს. ანგიოტენზინ I გარდაქმნა შეიძლება წარიმართოს სხვადასხვა გზით. პირველი - ანგიოტენზინ I უკავშირდება ACE2 რეცეტორს, გარდაიქმნება ანგიოტენზინ (1-9)-ად, ანგიოტენზინ (1-9) კი ცილა-რეცეპტორ ACE1-ის მოქმედებით გარდაიქმნება ანგიოტენზინ (1-7)-ად; მეორე და მნიშვნელოვანი - ანგიოტენზინ I უკავშირდება ცილა-რეცეპტორ ACE1- ს, რომელიც გარდაქმნის მას ანგიოტენზინ II-ად.

ახლა კი ვანხოთ რა მოქმედება გააჩნია ანიგიოტენზინ II - ს. ანგიოტენზინ II-ს მაღალი კონცენტრაციიით ადამიანის ორგანიზმზე მეტად მავნებელი ზეგავლენაა აქვს, რაც გამოიხატება სისხლძარღვთა შემავიწროებელ ძლიერ მოქმედებაში, მაღლა სწევს სისხლძარღვთა საერთო პერიფერიულ წინააღმდეგობას, იწვევს არტერიული წნევის სწრაფ ზრდას, ზრდის ანტიდიურეზული ჰორმონის სეკრეციას, სიმპათიკურ აქტივაციას, რაც იწვევს ჰიპერტენზიას, მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიას, მიფიბიოზს, ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზულ დაზიანებას და თირკმელების დაავადებას. უზრუნველყოფს თირკმელზედა ჯირკვლიდან ალდოსტერონის სეკრეციას, ჭარბმა სეკრეცია კი ორგანიზმში წარმართავს საზიანო პროცესებს (ნახ. 5)

ყოველივე ამის თავიდან ასაცილებლად ჩვენს მთლიანი ორგანიზმის, განსაკუთრებით ფილტვის, თირკმელებისა და გულ-სისხლძაღვთა სისტემის, უჯრედების მემბრანაში ჩაშენებულია ცილა-რეცეპტორი ACE2, რომელიც უზრუნველყოფს ანგოტენზინ II-ის გარდაქმნას ანგიოტენზინ (1-7)-ად (ნახ.7), რომელიც არის იგივე პროდუქტი, რომელიც მიღებულ იქნა გარდაქმნის პირველი გზის შედეგად.

სწორედ ამ გამართული სისტემის დარღვევა ხდება ჩვენს ორგანიზმში კოვის -19 ის ვირუსის მოხვედრის შედეგად, რომელიც ატყუებს ACE2 ცილა-რეცეპტორს, S - სპაიკი ცილით უკავშირდება რეცეტორის ექსტრაუჯრედულ დომენს და აინჰიბირებს მას (ნახ. 6). შედეგად ACE2 - ცილა რეცეპტორს არ შეუძლია ანგიოტენზინ II – ის გარდაქმნა, რის შედეგადაც მატულობს ორგანიზმში ანგიოტენზინ II-ის კონცენტრაცია და ვითარდება მთელი რიგი ზემოხსენებული დესტრუქციული პროცესები. გამოდის ACE2 ცილა-რეცეპტორი თამაშობს გადამწყვეტ როლს კოვიდ 19-ით გამოწვეულ სიმტომატიკაში.